El déficit de este tipo de proteínas en un modelo animal interviene a dos niveles diferentes para contener la infección, según el trabajo publicado en "EMBO Molecular Medicine". En una primera instancia, la ausencia de estas proteínas potencia la capacidad antifúngica de las células del sistema inmune innato del paciente. Y, por otro lado, disminuye la inflamación aguda que puede producir un daño severo en los órganos del individuo afectado.

Ana Cuenda, directora del trabajo del CNB-SCIS ha afirmado que "al administrar fármacos inhibidores de p38 y p38 a roedores con candidiasis, observamos que la presencia del hongo se reduce". Por lo que ambas proteínas podrían ser un foco interesante para crear estrategias contra la infección en humanos.

Dichas enfermedades fúngicas son una amenaza de primer orden en la salud humana, aunque este hecho no esté tan reconocido como el de otras enfermedades. Aun así, afecta a más de medio millón de individuos cada año. Y es especialmente grave en personas inmunodeprimidas, con enfermedades autoinmunes o VIH, en pacientes bajo tratamiento con quimioterapia o trasplantados. Grupos realmente vulnerables al hongo, en los cuales la mortalidad por candidiasis sistémica aumenta un 40%.

Y es que "los tratamientos existentes son insuficientes y las resistencias a los fármacos antifúngicos están aumentando en todo el mundo", según Ana Cuenda. "En los últimos años se han incrementado las infecciones por cándida, así como las recaídas después del tratamiento. Por ello, profundizar en el estudio del papel de p38 y p38 puede ofrecer nuevas estrategias terapéuticas para combatir la candidiasis".